本文目录一览药物的毒理2，含砷的矿物药是3，白癜风治疗的过程中为什么要慎用含砷汞的药物4，为什么三价砷有毒5，什么食物能化解砷中毒6，砒霜有药用价值么7，砷在人体中有何益处8，砷对人体有哪些影响药物的毒理你好神经妥乐平注射液与镇……
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1，药物的毒理
你好神经妥乐平注射液与镇痛类药物合用时，会出现合用药物作用增大的结果，故在合用的情况下，应注意减少该药用量，慎重使用。
复方氯唑沙宗片中含有对乙酰氨基酚片 所以不能与神经妥乐平注射液互用。
2，含砷的矿物药是
3，白癜风治疗的过程中为什么要慎用含砷汞的药物
北京国丹白癜风专家为大家详细介绍：砷为非金属元素，砒霜、信石、雄黄中均含有砷；汞为金属元素，轻粉、朱砂中均含有汞。这些含砷、汞的化合物，外用具有收敛、镇静剂抗肿瘤的功效，以前常用这些含砷、汞的化合物治疗痈疽溃疡、肿毒疥癣、毒蛇咬伤、惊癫痫狂等病症，内服和外用治疗白癜风也会有一定的疗效。但机体吸收砷、汞后排泄困难，有致畸作用，极易积蓄中毒，可发生砷角化症、皮肤癌等。因此用含砷、汞的物质治疗白癜风时必须慎重。长期应用势必蓄积中毒，导致心脏、肾脏、神经等重要脏器的损伤，严重影响机体的免疫功能，甚至发生皮肤癌。患者应科学对待目前的治疗状况，不要盲目追求根治和轻信违背科学常识的宣传。医者应更新传统观念，不断提高业务技能，将现代诊疗技术应用于临床，认真权衡治疗效果与药物毒副作用之间的利弊，用药时规范化和科学化，维护好患者的健康。激素类药物。如强的松等。这种药物虽然见效快、使用方便，但是副作用很大。汞是重金属，重金属对身体是有害的。白癜风患者夏季要注意，不能吃辛辣刺激的食物，含有维生素C的食物，海鲜之类。一定要注意休息，劳逸结合。有不少报道白癜风患者长期应用含砷，生育期患者应用后还可导致胎儿畸形等、肝肾功能衰竭 因为可能会使患者产生对这些药物的依赖，长期应用势必蓄积中毒，而且由于机体吸收砷、Bowen病、汞中毒、神经等重要脏器的损伤、汞后排泄困难，严重影响机体的免疫功能，导致心脏肝脏。严重影响患者的身心健康，引起砷中毒、基底细胞癌，甚至发生皮肤癌、肾脏、汞的药物后、砷症激素类药物。如强的松等。这种药物虽然见效快、使用方便，但是副作用很大。你好！因为可能会使患者产生对这些药物的依赖，而且由于机体吸收砷、汞后排泄困难，长期应用势必蓄积中毒，导致心脏肝脏、肾脏、神经等重要脏器的损伤，严重影响机体的免疫功能，甚至发生皮肤癌。 有不少报道白癜风患者长期应用含砷、汞的药物后，引起砷中毒、汞中毒、砷症、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、肝肾功能衰竭，生育期患者应用后还可导致胎儿畸形等。严重影响患者的身心健康。仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。
4，为什么三价砷有毒
性质决定的 +3As就是砒霜的溶于酸的产物- -+5的As毒性不大再看看别人怎么说的。性质决定的 +3As就是砒霜的溶于酸的产物- -+5的As毒性不大三价砷会抑制含-SH的酵素，氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。低浓度时氢化砷会造成溶血 ( 有剂量 - 反应关系 ) ，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。砷可与细胞中含巯基的酶结合，抑制细胞氧化过程;还能麻痹血管运动中枢，使毛细血管麻痹、扩张及通透性增高。单质砷无毒性，砷化合物均有毒性。三价砷比五价砷毒性大，约为60倍；按化合物性质分为无机砷和有机砷，无机砷毒性强于有机砷 。人口服三氧化二砷中毒剂量为5～50mg，致死量为70～180mg(体重70kg的人，约为0.76～1.95mg/kg，个别敏感者1mg可中毒，20mg可致死，但也有口服10g以上而获救者)。人吸入三氧化二砷致死浓度为0.16mg/m3(吸入4h)，长期少量吸入或口服可产生慢性中毒。在含砷化氢为1mg/L的空气中，呼吸5～10分钟，可发生致命性中毒。扩展资料三氧化二砷主要用途1、用于提炼元素砷。是冶炼砷合金和制造半导体的原料。 2、玻璃工业用作澄清剂和脱色剂，以增强玻璃制品透光性。 3、农业上用作防治病虫害的消毒剂和除锈剂，也用作其他含砷杀虫农药的原料。 4、用于涂料和染料的制造。可作化学试剂。还用于气体脱硫、木材防腐、锅炉防垢以及陶瓷和搪瓷等方面。 5、用作分析试剂，如作基准试剂，还原剂。氯气吸收剂。还用于亚砷酸盐的制备，用作防腐剂。6、用于玻璃、搪瓷、颜料工业和制备药物、杀虫剂、皮革保存剂等。参考资料来源：搜狗百科-砷参考资料来源：搜狗百科-砒霜砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮肤吸收而进入人体。血液中砷95%—99%在红细胞内与珠蛋白结合。组织中砷主要分布于肝、肾、胃肠壁、肌肉等处，皮肤、毛发、指甲和骨骼可作为砷的牢固贮藏库。体内砷主要由肾脏和消化道，部分由皮肤、毛发、指甲排出。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、a-甘油磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶或细胞色素氧化酶等受抑制后干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变，还可抑制细胞分裂和增殖。此外，砷酸和亚砷酸在许多生化过程中能取代磷酸，从而使氧化磷酸过程脱偶联，减少高能磷酸键形成，从而干扰细胞的能量代谢。代谢障碍道先可危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等。砷还能直接损害小动脉和毛细管壁，也可作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。硫化砷(5价)如雄黄、雌黄在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷(3价)水溶性大，毒性亦最强。三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和皮肤均有刺激作用。摄入五价砷化合物时，中毒症状较慢，当有还原剂如维生素C就会变成3价剧毒
5，什么食物能化解砷中毒
急性砷中毒解毒药选用①二琉丙磺钠；②二巯丙醇；③青霉胺。发生肾功能衰竭应及早用血液透析，并可同时应用适量解毒剂，以对肾毒性较小的青霉胺为好，剂量100~200mg，每日2~3次。急性砷化氢引起的严重溶血，根据病情可考虑换血，一次换血量约3000ml。换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等。 慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏。 控制溶血，及早进行血透及换血疗法，解毒药物的合理应用是抢救成功的关键。 1 溶血治疗：由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH 7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。 2 透析及换血疗法：急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。血液透析，1/d，每次透析5 h，首次3 h。由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。 3 解毒药物的合理应用：对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用。二巯基丙醇肌注后30 min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4 h内完成，故于透析前4 h静脉推注。中度中毒，6～8 h静脉推注二巯基丁二钠1 g，并保持尿量＞1 500 ml/d，至尿砷正常为止。砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）中毒为多见，口服0.01～0.05g即可发生中毒，致死量为0.76～1.95mg/kg。砷化物还可经皮肤或创面吸收而中毒。长期接触砷化物可引起慢性中毒。熔烧含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷医药和农药的生产工人和长期服用含砷药物均可引起砷中毒，饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。意外经口中毒，应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水；也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。急性砷中毒有特效解毒药，二疏丙磺钠、二疏丁二钠等都有较好的驱砷效果；青霉胺也有一定的驱砷作用，应尽早应用（使用剂量、方法等需要遵医嘱）。并注意防治和纠正脱水、休克及电解质紊乱。重症患者应尽早予以血液透析，血液透析可有效清除血中砷，并防治急性肾衰竭。慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠，静脉注射，以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二疏丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现迟发性多发性周围神经病变时，予以对症处理。饮食保健饮食方面多避免损害肝脏等食物，可清淡饮食，多食些补血的食物，如大枣、动物肝脏等，富含维生素及抗氧化的食物。消除患者的焦虑与悲观情绪。多鼓励患者，给予其信心。
6，砒霜有药用价值么
有！以毒攻毒，治疗白血病。是药三分毒，治病是讲究最好的剂量。你也许不止一次在小说中遇到这样的情节：恶毒的昏君、狡诈的政客、可疑的寡妇……好人在吃下有毒的食物或将毒酒一饮而尽后，一命呜呼。在这样的故事中，能使人迅速致死的“杀手”，一般都是我们所熟知的毒药——砒霜。 砒霜最早是被用来治疗梅毒或肺结核病的一种辅助药物，后被开发用来制杀虫剂或灭鼠药。但由于毒性强烈，砒霜早已被人们看作是一种杀人的武器。两千多年来，砒霜就一直与“中毒”、“暴死”这样的词汇联系在一起，因而“声名狼藉”。 然而最近的医疗研究显示，少量摄入砒霜可能对人类的健康有益，而且这种剧毒物质可以用来治疗一些血液疾病。越来越多的科学家和医生开始致力于开发砒霜的良性作用。给砒霜正名的时候到了。 拿破仑之死 砒霜的主要成分是砷，砷在天然状态下毒性并不强，但是它的化合物往往具有很强的毒性。我们通常所见的白色粉末，即砒霜，就是不纯的三氧化二砷。 几个世纪以前，杀手们选择砒霜作为杀人的工具，除了它的毒性之外，还因为砒霜无臭无味，难以在尸体上被检验出来。早期，砒霜中毒的症状往往被人们与其他一些疾病混淆。 直到19世纪20年代，法国皇帝，著名的军事家拿破仑·波拿巴死后，科学家们才从他的身上检验出砒霜，并意识到这种有毒物质的致死作用。 拿破仑刚死的时候，官方的定论是他患胃癌而死。但一些科学家却认为，拿破仑卧室的壁纸中含有一种绿色的涂剂，随着壁纸逐渐受潮腐烂，这种涂剂中搀杂的砷成分就会逐渐氧化并以蒸汽的形式挥发出来。这才是导致拿破仑死亡的根本原因。 无论拿破仑之死的秘密能不能归咎于砒霜，但在法国，人们把砒霜称为“继承粉末”，就是因为，相传很多人用砒霜毒死有钱的亲人，以获得继承遗产的权利。从这些传说中，砒霜的毒效可窥见一斑。 砷的光荣历史 尽管砒霜无疑是一种“一级”毒药，但它也并不是一无是处。砒霜在治疗人类疾病方面，能够起到很多作用。历史上，早有将砷化合物用以治疗昏睡病、肺结核、皮肤病等顽疾的记载。 美国纽约赛奈山医药学校的临床医学教授、肿瘤专家塞缪尔·韦克斯曼介绍说：“人们总是害怕砒霜中毒而死，并认为它是产生肿瘤的原因。但追溯到希波克拉底时代(希波克拉底是古希腊的名医，生活年代约为公元前460年-公元前370年，被称为医药之父)，它就以这种或那种形式用来治病。砒霜的药用达到顶峰时期是在19世纪末到20世纪初，几乎所有的药师都会使用这种药品。” 在19世纪的施蒂里亚，就是现在的澳大利亚南部和斯洛文尼亚北部，那里的农夫们经常摄取一定剂量的砒霜，用以增强他们的体魄；17世纪的英国，砷的多种化合物被用来制取防腐剂；1909年发现的一种砷化合物——砷凡纳明长期被用以治梅毒、雅司病及其他螺旋菌感染，直到20世纪40年代才被青霉素所代替。 砒霜显奇效 今天，砒霜的使用已经得到了严格的控制，但是在治疗一些寄生性的疾病时，仍然少不了砒霜的帮助。除了医学领域，砒霜还是半导体装置中不可获缺的一个元素，这时砒霜多存在于镓砷化合物中。 在最近几年的时间里，随着中医理论得到了越来越广泛的共识，中医药中使用砒霜治疗一些肿瘤疾病，特别是急性脊髓白血病的实践也得到了证实。这种血液疾病的患者，由于体内遗传因子突变而产生畸形蛋白质，白血球的正常产生与死亡就会受到干扰。经美国食品和药物管理局证实，砷的三氧化合物能够使得畸形蛋白质产生自我消灭的能力，从而使白血球的生长恢复正常。韦克斯曼说：“可以说，这种药物可能是可预见的治疗此类白血病的最佳药物形式。” 一些医生还认为，砷的三氧化合物对病人的副作用小于常规的化学疗法。砷的三氧化合物已经越来越多地被用于治疗诸如淋巴癌、前列腺癌或子宫癌的临床实践。 最近的研究还显示，少量的砷也是人体不可缺少的营养成分，它能促进蛋氨酸的新陈代谢，从而防止头发、皮肤和指甲的生长紊乱。 美国官方开办的大福克斯人体营养学研究中心药剂研究师埃里克·乌图斯认为，少量的砷对人体无害，甚至有益。但他补充说，这并不意味着人们要盲目地“采取有潜在危险的方式”补充砷元素，“改善基本饮食习惯要好得多”。有啊，砒霜有重镇安神，清心解毒的作用；中医十九畏中讲：水银莫与砒霜见，两者见了会产生毒性。
7，砷在人体中有何益处
砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：成人急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入三氧化二砷后引起体内DNA损伤，使尿中8-HodG水平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-HodG水平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：亚砷酸盐激活NADH氧化酶产生超氧化物，然后致DNA氧化损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的刺激作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。 2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量—反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：亚砷酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。 2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。 综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究。砷的简介 砷在自然界中主要以硫化物的形式存在，如雌黄和雄黄。最常见的化合物为砷的氢化物ash3或称胂。砷以三价和五价状态存在于生物体中，三价砷在体内可以转化为甲基或甲基砷化物。 砷的发现 公元250年，罗马的马格努斯在由雄黄与肥皂共热时得到砷。 食物来源 鱼、海产品、谷类、和粮谷制品时砷的主要膳食来源。 代谢吸收 膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90％以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。 生理功能 大量的羊、微型猪和鸡的研究结果提出，砷是必需微量元素。饮料中含砷较低时（10～30mg/g），导致生长滞缘，怀孕减少，自发流产较多，死亡率较高。骨骼矿化减低，在羊和微型猪还观察至心肌和骨骼肌纤维萎缩，线粒体膜有变化可破裂。砷在体内的生化功能还未确定，但研究提示砷可能在某些酶反应中起作用，以砷酸盐替代磷酸盐作为酶的激活剂，以亚砷酸盐的形式与巯基反应作为酶抑制剂，从而可明显影响某些酶的活性。有人观察到，在做血透析的患者其血砷含量减少，并可能与患者中枢神经系统紊乱、血管疾病有关。 生理需要 根据动物实验资料提出，人的砷需要量为6.25μg/4.18mj～12.5μg/4.18mj，世界各地砷的摄入量一般为12～40μg，但摄入海产品多的人，砷的摄入量可达到每天195μg。 过量表现 砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/l以上为中毒。检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06μg/g以上为中毒。但受环境污染的影响，各地区应有本地区的发砷正常含量的标准。 砷缺乏症 在雏鸡、仓鼠、山羊、猪和大白鼠实验中，砷缺乏最一致的表现是生长抑制和生殖异常，后者的特征是受精能力损伤和围产期死亡率的增加。所有物种在缺砷时都表现出各种器官内矿物质含量的变化。对砷缺乏的某些应答反应取决于应激因子或其他因素的存在。
8，砷对人体有哪些影响
砷对人的身体没有益处，所以正常人体的含砷量最好是0。 1 砷对健康的影响和危害 1.1 对动物健康的影响和危害：由于砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物体内。在砷污染地区比非污染区地区动物中砷的残留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕动物实验表明：三价砷能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性，影响了能量代谢中氧化碳水化合物过程；同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的氧化和代谢发生障碍。实验还表明，较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。格内尔等人报道砷能增加动物对病毒的易感性，并认为这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。用含砷0.5 mg/L水喂养小白鼠3周后，小鼠产生了明显的免疫抑制效应，最后导致中毒死亡。另外在奥斯沃尔德等实验中，与对照组比较，增加了淋巴细胞白血病及淋巴组织瘤的发生率。通过给大鼠气管滴注砷制剂，诱导出支气管腺癌和支气管肺泡细胞癌。用全鼠胚胎培养技术研究亚砷酸钠(1～40 mmol/L)和砷酸钠(10～40 mmol/L)对小白鼠胚胎器官发育的中毒作用，其结果是34 mmol/L的三价砷具有致畸作用，剂量更高时有致死效应；五价砷的中毒作用与三价砷相似，但其浓度比三价砷高10倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。李勇〔3〕为了进一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用机制，采用胚胎活体染色和原位DNA末端标记等技术探讨了不同剂量砷是否诱导9.5 d龄大鼠的胚胎细胞发生凋亡及其凋亡与胚胎形成的关系，结果表明：砷的浓度与畸胎率和死亡呈明显的剂量—效应关系。活体染色发现在胚胎脑、眼、体、节肢芽等部位出现大量散在的凋亡细胞，与畸胎发生部位相一致。原位DNA末端标记进一步证实砷能诱发器官形成期胚胎细胞凋亡。凋亡与畸胎发生关系密切，这是砷致畸作用的重要机制之一。 1.2 砷对人体健康的危害：砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病，它可以危害人的皮肤、呼吸、消化、泌尿、心血管、神经、造血等系统，按其发病过程可分为急性和慢性中毒。急性砷中毒多为大量意外地砷接触所致，主要损害胃肠道系统、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现症状为疲乏无力、呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮肤、头发、指(趾)甲和神经系统方面，显示于皮肤干燥、粗糙、头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤增厚，角质化，在神经系统方面表现为多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，乃至失知感，行动困难，运动失调等。除了人类活动引起砷中毒以外，也有不少由原生环境地球化学异常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我国台湾省台南县于1961年发生砷中毒现象，开始表现为掌趾角质化，甚至在手背、足背有明显角质化疹、疣，且密集分布，最后发育成鳞癌(乌脚病)，皮肤癌患病率为16.6%，男女之比2.9∶1，皮肤癌发生随着年龄增加而增加，50岁以上人数占74.6%。主要是由于当地居民长期饮用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)导致的〔4-6〕。此外我国内蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有类似报道。津甲秀敏等的研究结果表明：日本新泻县居民从1950年起饮用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后诊断为慢性砷中毒，28 a后发现有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文献〔8〕的调查研究提示：随饮用水中无机砷摄入增加，癌症发生的危险性明显增高。我国吴岩等〔9〕对内蒙古呼和浩特市只几梁铁门更地区饮用高砷水所致慢性砷中毒的居民进行皮肤损伤的组织学研究，光镜所见基底细胞黑色素颗粒增多，棘细胞增生和萎缩交替出现。电镜观察病变基底细胞内的黑色素颗粒明显增多，棘细胞层内强力细丝清晰可见。桥粒改变显著，出现桥粒增大，明显变长，桥粒中线加宽并加长。这表明皮肤是砷的蓄积处之一，砷的蓄积可诱发皮肤损伤和癌变。台湾省一项研究表明一生中摄入砷总量为20 g左右时，可能引起皮肤癌的患病率为6%。内蒙古张玉敏等〔10〕对砷中毒病区常住居民793人进行了分析，结果表明：砷中毒患病率与饮水砷浓度呈正直线相关关系(r=0.96，P＜0.005)。对皮肤损害患病率与总砷摄入量进行相关分析，二者呈正直线相关关系(r=0.683，P＜0.05)。随着饮水砷浓度的增加，皮肤损害的潜伏期在逐渐缩短，最短潜伏期为1.5 a；皮肤癌发生的平均潜伏期为30.3 a。但砷的致癌机制至今未清，有的学者认为砷可能作为致癌过程中的危害因素，而不是一个直接致癌物质，也有的学者提出“复合致癌因子”的学说。 2 砷致癌机制的研究进展和现状 2.1 砷在体内的代谢：无机砷进入人体进行四基化作用，主要代谢产物为一甲基砷酸和二甲基砷酸，并从尿中排出，随着无机砷摄入量的增大，人体对砷的甲基化负荷也就愈大。砷的生物甲基化代谢主要是通过(S-腺苷甲硫氨酸，S-adenosyl-methionine,SAM)作为甲基供体，并由DNA甲基转移酶(methyltransferase,mtase)将甲基转移至胞嘧啶环的第5个碳原子上，以使DNA甲基化类型高度保真地复制，从而维持细胞表型和遗传的稳定性〔11〕。Dtyblo等〔12〕研究指出，As3+还原成As5＋的步骤可能为砷甲基化代谢的限速步骤。砷通过甲基化而降低其急性毒性，但是是否增加基因毒性作用?很少有资料报道。 2.2 砷的基因毒作用：砷不是特异的致突变剂，不能诱发基因的点突变；但砷能诱发细胞染色体畸变，姐妹染色单体互换和微核的增加等DNA结构损伤的细胞学后果〔13〕，日本的Yamauch等〔14〕对摄取三氧化二砷引起的急性砷中毒的毒理学研究结果发现：成人急性砷中毒病人尿中DNA损伤的产物(8-羟-2去氧鸟苷，8-HodG)可被测定。摄入三氧化二砷后引起体内DNA损伤，使尿中8-HodG水平显著增加。还观察到体内砷几乎都从体内排出，仍有持续DNA损伤。然而，尿中DNA损伤的产物水平在6个月后恢复正常。尿中8-HodG水平的测定能有效的评价砷暴露引起DNA损伤。段志刚等〔15〕为了解体内细胞DNA的损伤作用及其机制，采用单细胞凝胶电泳技术对小鼠骨髓细胞DNA断裂进行了分析，结果表明，高剂量的砷在小鼠体内对骨髓细胞DNA有损伤作用，并可诱发DNA-蛋白质交联，而低剂量的砷可影响DNA对其他诱变剂的敏感性。砷对DNA没有直接损伤效应，但有报道砷可造成DNA单链断裂。台湾省的Lynn研究了砷对于人血管平滑肌细胞的DNA完整性的影响，结果提示：亚砷酸盐激活NADH氧化酶产生超氧化物，然后致DNA氧化损伤。Forance等〔16〕采用碱洗脱法分析DNA单链断裂，结果提出砷可使中等水平的DNA单链断裂。Rossman等〔17〕将具有不同修复功能的大肠杆菌依赖RecA的DNA复制后修复有抑制作用。Okri等〔18〕对三价砷(As2O3)和五价砷(Na2HAsO4)在正常人纤维细胞经RV照射以后DNA修复中的效应进行了研究，结果表明砷可致DNA修复作用的抑制。Lee等〔19〕研究表明砷对DNA合成的刺激作用导致基因的扩增。砷的致癌作用可能是通过癌发生相关基因(如癌基因，抑癌基因)扩增而实现。郭晓娟〔20〕采用免疫组织化学方法检测慢性砷中毒皮肤角化损伤中bcl-2蛋白，p53基因和增生细胞核抗原(PCNA)的表达。结果：PCNA阳性率为57.1%。提示慢性砷角化皮损中表达细胞增生活跃。可能是慢性砷角化皮损演变为皮肤癌的重要病理基础之一。在肿瘤的演变和发展过程中细胞的异常增生及细胞凋亡的抑制均发挥一定作用。另外，砷至少影响5种基因的表达：热休克蛋白、亚铁血红素氧化酶、角朊、金属硫蛋白和多药耐药基因〔21〕。 2.3 砷对细胞缝隙连接间通讯(GJIC)的影响：GJIC是细胞的重要生理过程，对细胞的正常增生分化和代谢功能起着重要的调节作用〔22〕。许多资料表明，抑制GJIC可引起细胞生长调控失常。因此，一些学者提出以GJIC的检查作为检测非致突变性致癌剂的一个有效手段〔23〕。姚碧云等〔24〕利用V79细胞代谢协同实验探讨了亚砷酸钠和砷酸钠对GJIC的影响。研究结果显示：亚砷酸钠可明显抑制V79细胞间的代谢等协同，在低浓度(0.008～0.2 μmol/L)范围内，其抑制作用呈剂量—反应关系。砷酸钠对V79细胞的代谢协同亦能产生抑制作用，但剂量反应关系不明显。此研究提示抑制细胞缝隙连接间通讯可能是砷的一个重要致癌机制。邓芙蓉等〔25〕研究亚砷酸对人皮肤成纤维细胞缝隙连接通讯的影响发现：亚砷酸可显著抑制人皮肤成纤维细胞GJIC，在0.005～5.0 μmol/L浓度范围内有明显的剂量反应关系。结果表明：亚砷酸对GJIC的抑制作用可能是其对细胞的早期特异作用，提示砷可能主要在癌症发生的促长阶段起作用。 2.4 砷致癌的细胞型特异性：台湾省的Guo〔26〕研究发现饮水中高浓度的砷与男、女性的膀胱、肾脏、输尿管和所有尿道的移行细胞癌的总和具有相关性。男性的膀胱腺癌也存在这种相关性。在皮肤的基底细胞癌和鳞癌中也看到了这种相关性，而在恶性黑色素瘤中却没有发现。在肺的鳞癌中也看到了类似的相关性，但在腺癌中却没有发现。多兰等〔27〕对地方性慢性砷中毒患者进行了砷性皮肤活检，发现砷性基底细胞上皮癌(BBC)占皮肤恶性肿瘤的60.0%。结果提示，砷的致癌作用是有细胞型的特异性的。 综上所述，砷化合物的致癌机制是一个相当复杂的过程，致癌性已为大量的流行病学资料所证实，但关于砷的致癌性还未建立理想的动物实验模型，其致癌机制还有待于进一步研究口服氧化砷致死。砷化氢气体中毒有溶血现象，重症者治疗不及时死亡；
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