本文目录一览生物制药和化学制药区别2，利奈唑胺注射液的药代动力学3，有没有做过动物实验的高手大鼠怎么处死给药后一般多长时间处死4，盐酸替罗非班氯化钠注射液的药代动力学5，有没有关于克林奥注射剂的详细资料6，哈希奈德溶液可以治股藓吗7，醋……
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1，生物制药和化学制药区别
生物制药包括用植物动物等提炼产品，如中药等，微生物制药，如青霉素等抗生素。化学制药主要是合成法，有一些小分子合成有功效的大分子。化学制药主要是药物合成，生物制药包括研究药物动力学、药效、机理等更多
2，利奈唑胺注射液的药代动力学
成人单次或多次口服和静注利奈唑胺后的平均药代动力学参数见图1。 *单剂量的AUC=AUC0-1，多剂量的AUC=AUC0-1**数据由375mg归一化而来***数据由625mg归一化而来，静脉给药为在30分钟内输注Cmax=最大血浆浓度；Cmax=最低血浆浓度；Tmax=达峰时间AUC=药时曲线下的面积；t1/2=消除半衰期；CL=系统消除率 吸收口服给药后，利奈唑胺吸收快速而完全。给药后约1-2小时达到血浆峰浓度，绝对生物利用度约为100%。所以，利奈唑胺口服或静脉给药无需调整剂量。利奈唑胺的给药无须考虑进食的时间。当利奈唑胺与高脂食物同时服用时，达峰时间从1.5小时延迟至2.2小时，峰浓度约下降17%。然而总的暴露量指标AUC0-∞的值在2种情况下是相似的。分布 ：动物与人的药代动力学研究均证明，利奈唑胺能快速地分布于灌注良好的组织。利奈唑胺的血浆蛋白结合率约为31%且有浓度依赖性。在健康志愿者中，稳态时利奈唑胺的分布容积平均为40-50 L。在研究利奈唑胺多次给药的I期临床研究中，对有限例数的健康受试者的多种体液中的利奈唑胺浓度进行了测定。利奈唑胺在唾液与血浆中的比率为1.2比1 ；在汗液与血浆中的比率为0.55比1。代谢 ：利奈唑胺的主要代谢为吗啉环的氧化，它可产生2个无活性的开环羧酸代谢产物，氨基乙氧基乙酸代谢物（A）和羧乙基氨基乙酸代谢物（B）。在体外，代谢产物B通过非酶介导的化学氧化机制形成。在大鼠中，利奈唑胺不是细胞色素酶P450（CYP）的诱导剂，并且在体外试验中已证明不通过人细胞色素酶P450代谢，也不抑制有临床意义的人类细胞色素同工酶（1A2，2C9，2C19，2D6，2E1和3A4）的活性。排泄 ：非肾脏清除率约占利奈唑胺总清除率的65%。稳态时，约有30%的药物以利奈唑胺的形式、40%以代谢产物B的形式、10%以代谢产物A的形式随尿排泄。利奈唑胺的肾脏清除率低（平均为40 mL/分钟），提示有肾小管网的重吸收。事实上，粪便中无利奈唑胺，大约有6%和3%的药物分别以代谢产物B和A的形式出现在粪便中。随着利奈唑胺剂量的增加，可观察到利奈唑胺轻微的非线性清除，表现为在高浓度时利奈唑胺的肾清除率和非肾清除率降低。然而，清除率的变化很小，不足以影利奈唑胺的表观清除半衰期。特别人群老年人 ：在老年患者（≥65岁）中，利奈唑胺的药物动力学性质改变不甚明显。所以，无需对老年患者作剂量调整。儿童 ：在刚出生至17岁的儿童患者（含早产儿及足月出生的新生儿）、12-17岁的健康青少年以及出生后1周至12岁的儿童患者中都进行了利奈唑胺单剂量静脉给药的药代动力学研究。下表对受试的儿童患者及健康成人志愿者单剂量静脉给药后利奈唑胺的药代动力学参数进行了小结。与儿童患者的年龄无关，利奈唑胺的Cmax和分布容积（Vss）在各年龄层的儿童患者中相似。然而，利奈唑胺的清除率在各年龄层的儿童患者中有所不同。剔除出生不到1周的早产儿后，年龄最小的儿童组（即出生1周后至11岁），其清除速率最快，导致与成人相比，单剂量给药后全身药物暴露量(AUC)降低和半衰期缩短。随着儿童患者年龄的增加，利奈唑胺的清除率逐渐降低。青少年患者的清除率与成年人的相似。与成年人相比，清除率与全身药物暴露量（AUC）在所有不同年龄层的儿童患者中存在更大的个体差异。新生儿至11岁的儿童患者每8小时给药1次的日平均AUC值与青少年和成年患者每12小时给药1次的日平均AUC值相似。因而，11岁及小于11岁儿童患者的给药剂量应为10 mg/kg，每8小时1次。12岁及其以上的儿童患者给药剂量为600 mg每12小时1次（参见剂量和给药途径）。 性别 ：女性与男性相比，利奈唑胺分布容积较小。女性的血浆浓度高于男性，部分由体重差异引起。口服给药600 mg后，女性的平均清除率约较男性低38%。然而，平均表观清除速率常数和半衰期未见明显的性别差异。因此，女性的药物暴露量不会明显地超过已知可耐受的水平。故无须针对性别进行剂量调整。肾功能不全 ：不同程度的肾功能不全患者，其原形药物利奈唑胺的药代动力学性质不发生改变。肾功能不全者，2种主要代谢产物可能产生蓄积，且蓄积随肾功能不全的严重程度增加而增加（见下表）。尚未在严重肾功能不全患者中，对上述2种代谢产物蓄积的临床意义进行研究。无论肾功能如何，患者都能获得相似的利奈唑胺血浆药物浓度，因此无须对肾功能不全患者调整剂量。由于缺乏对2种主要代谢产物在体内蓄积的临床意义的认识。对肾功能不全者应权衡使用利奈唑胺与其代谢物蓄积潜在风险间的利弊。利奈唑胺及其2种代谢产物都可通过透析清除。尚没有腹膜透析影响利奈唑胺药代动力学特征的资料。利奈唑胺给药后3小时开始透析，在大约3小时的透析期内约30%的药物剂量可清除。因此，利奈唑胺应在血透结束后给药。 肝功能不全 ：对7位轻至中度肝功能不全患者（ChiId-Pugh分级A或B）的研究表明，利奈唑胺的药代动力学性质未见改变。根据现有的资料，无须对轻至中度肝功能不全患者调整剂量。尚未对肝功能严重不全的患者评价利奈唑胺的药代动力学特性。
3，有没有做过动物实验的高手大鼠怎么处死给药后一般多长时间处死
脱颈椎处死法：一手用力压住大鼠颈后部，一手用力沿斜上方扯尾根。不是抓出头和尾巴一拉拉断脊椎吗，多长时间处死？不是试验结束的时候处死吗你好！不是抓出头和尾巴一拉拉断脊椎吗，多长时间处死？不是试验结束的时候处死吗仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。仅代表个人观点，不喜勿喷，谢谢。
4，盐酸替罗非班氯化钠注射液的药代动力学
在0.01-25ug/ml的浓度范围内，替罗非班与血浆蛋白结合率不高，其结合率与药物浓度无关。人体血浆中不结合部分为35%。替罗非班的稳态分布容积范围为22-42升。替罗非班可以通过大鼠及兔的胎盘。分析以及14C标记替罗非班在尿液及粪便中的代谢产物情况，表明其放射性主要来自未改变的替罗非班，循环血浆放射性主要来自未改变的替罗非班（用药后达10小时）。这些资料提示替罗非班的代谢有限。在健康的人中以 14C标记替罗非班单次静脉给药后，在尿液，粪便中探测到的放射性分布分别占给药量的66%、23%，探测到的总放射性约为91%。替罗非班主要从尿路及胆道排出。在健康人中替罗非班血浆清除率范围从213至314ml/min。肾脏清除率占血浆清除率的39%-69%，半衰期范围从1.4至1.8小时。在冠心病病人中替罗非班血浆清除率范围从152至267ml/min。肾脏清除率占血浆清除率的39%，半衰期范围从1.9至2.2小时。在大鼠中，替罗非班可泌入乳汁。病人的特点：性别：冠心病病人中替罗非班的血浆清除率男女相似。老年人：与较年轻病人（年龄≤65岁）相比，年龄＞65岁的老年冠心病病人替罗非班血浆清除率约降低19-26%。种族：不同种族病人未见血浆清除率有差异。肝功能不全：在轻中度肝功能不全病人中，替罗非班的血浆清除率与健康人没有明显差异。肾功能不全：在血浆肌酐清除率＜30ml/min的病人包括需要血液透析的病人中，替罗非班的血浆清除率降低到有临床意义的程度（＞50%）（参见用法用量，严重肾功能不全病人）。替罗非班可以通过血液透析清除。
5，有没有关于克林奥注射剂的详细资料
【 药品名称 】 马来酸桂哌齐特注射液 【 英文名称 】 Cinepazide Maleate Injection 【 药品别名 】 商品名：克林澳 本品主要成份为马来酸桂哌齐特，化学名为：（E）-1-｛4—〔〔3′，4′，5′—三甲氧基肉桂酰基）〕-1-哌嗪｝乙酰吡咯啶顺丁烯二酸盐。 分子式：C22H31N3O5·C4H4O4 分子量：533.58 【 性状 】 本品为无色的澄明液体。 【 药理毒理 】 本品为钙离子通道阻滞剂，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松驰，脑血管、冠状血管和外周血管扩张，从而缓解血管痉挛、降低血管阻力、增加血流量。本品能增强腺苷和环磷酸腺苷（cAMP）的作用，降低氧耗。本品能抑制CAMP磷酸二酯酶，使CAMP数量增加。本品还能提高红细胞的柔韧性和变形性，提高其通过细小血管的能力，降低血液的粘性，改善微循环。本品通过提高脑血管的血流量，改善脑的代谢。 【 药代动力学 】 本品吸收迅速，正常人口服200mg后约30—45分钟可达最大血药浓度3.6- 8.3mg／ml；人静脉、肌肉注射和口服后的血浆药物半衰期分别为30、60和75分钟，尿药半衰期在100-120分钟之间。动物研究结果表明，本品口服后在体内分布广泛，其中以肾、肝、甲状腺、肾上腺等含量较高；另外，对哺乳和怀孕的大鼠研究发现，该药在乳汁中有明显的分泌，且其浓度较血中为高，同时亦有少量药物可透过胎盘。本品主要以原型从尿中排出，正常人口服200或400mg，在24小时后尿药排泄率约为口服剂量的50％-70％。此外，本品在体内可转化为不同程度的去甲基代谢物。 【 适应症 】 1、脑血管疾病：脑动脉硬化，短暂性脑缺血发作，脑血栓形成，脑栓塞，脑出血后遗症和脑外伤后遗症。 2、心血管疾病：冠心病、心绞痛，如用于治疗心肌梗塞，应配合有关药物综合治疗。 3、外周血管疾病：下肢动脉粥样硬化病，血栓闭塞性脉管炎，动脉炎、雷诺氏病等。 【 用法用量 】 一次4支，溶于500ml 10%的葡萄糖或生理盐水中，静脉滴注，速度为100ml／h，一日1次。 【 不良反应 】 1、血液 ①粒性白细胞减少：偶尔发生粒性白细胞减少，如有发烧、头痛、无力等症状出现时，应立即停止用药，并进行血液检查。 ②有时会发生白细胞减少，偶尔发生血小板减少时，应仔细观察症状并立即停药。 2、消化系统 有时有腹泻、腹痛、便秘、胃痛、胃胀等肠胃道功能紊乱等副作用。 3、神经系统 有时会头痛、头晕、失眠、神经衰弱等症状，偶尔有瞌睡症状。 4、皮肤 有时会出现皮疹、发痒、发疹症状。 5、肝 有时会出现肝酶值升高，如AST、ALT、BUN，偶有AL—P升高。 【 禁忌 】 1、脑内出血后止血不完全者（止血困难的人）。 2、白血球减少者。 服用本品造成白血球减少史的患者及对本品过敏的患者禁用。 【 注意事项 】 1、服本药过程中要定期进行血液学检查。 2、服本药期间，考虑临床效果及副作用的程度再慎重决定，给药1—2周后，若未见效果可停止服用。 3．有白血球减少症状病史的人禁用。 4、由于存在引发颗粒性白血球缺乏症的可能，建议使用过程中注意观察是否有炎症、发热、溃疡和其它可能由于治疗引发的症状。一旦此类症状发生应停止用药。 【 孕妇及哺乳期妇女用药 】 根据动物致畸试验结果，本品对孕妇及有可能怀孕的妇女有致畸可能性，孕妇慎用。本品在乳汁中有明显的分泌，且浓度较血中高，故哺乳期妇女慎用。 【 儿童用药 】 尚无儿童安全性的资料，不推荐儿童使用。 【 老年人用药 】 应适当减低用药剂量。 【 药物相互作用 】 目前尚无资料。 【 规格 】2ml：80mg
6，哈希奈德溶液可以治股藓吗
儿童使用应小面积，短期应用，一旦消退迅速停药或改用其它药哈西奈德溶液
使用说明书
【药品名称】 通用名：哈西奈德溶液 曾用名：乐肤液
【性状】 本品为无色澄明微黏的液体。
【药理毒理】
1、抗炎作用
(1)本品为局部用药，为高效含氟和氯的皮质类固醇，具有抗炎、抗瘙痒和血管收缩作用。本品在去炎松的骨架上，以氯原子取代21位羟基，其血管收缩试验测定抗炎效价倍数为360，已有证据认为血管收缩试验强度与疗效相一致。其抗炎止痒的作用机理是提高β受体对儿茶酸胺的反应性，通过激活腺苷环化酶使cAMP生成增多，并抑制磷酸乙酯酶使cAMP破坏减少，结果使细胞中cAMP年浓度增高，同时又抑制组织胺的释放。
(2)本品抑制大鼠和小鼠肉芽肿增生的作用与地塞米松相似。用甲醛致小鼠和大鼠后足跟肿胀法观察，本品和地塞米松均有明显的抑制作用，而用高5倍量的氢化可的松也无抑制作用。本品对胸腺及脾脏有明显的减重作用。
2、对各类细胞的选择性药理作用
减少T淋巴细胞、单核细胞，嗜酸性粒细胞数量，抑制淋巴细胞增殖及细胞因子生成，抑制巨噬细胞分化及吞噬活性，抑制中性粒细胞粘附，降低血管内皮细胞通透性，抑制成纤维细胞增殖及胶原合成，抑制皮脂腺细胞活性。
3、抗增生作用
本品具有抗有丝分裂作用，它降低PNA的转录，从而降低DNA的合成，也影响DNA的修复，结果使表皮变薄，尤其对胶原的合成影响最大。
4、免疫抑制作用
本品通过与细胞浆的皮质类固醇受体结合，发生一系列反应，激活了细胞中“溶胞基因”的表达；它诱导淋巴细胞中核内DNA裂解直接杀伤淋巴细胞的死亡。
毒理：
1、急性毒性试验，肌肉注射雌性小鼠LD50为84mg／kg，雄性小鼠LD5o为35mg／kg，腹腔注射雄性小鼠LD50为215mg／kg；灌胃给药从250一1500mg／kg未见动物死亡。
2、亚急性毒性试验，主要表现为胸腺和淋巴细胞的损伤。
局部外用本品的致畸性尚无研究，但口服未见用药的人群致畸危险高于—般人群。
3、大面积大量应用本品或封包用药，发现对丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA轴)的抑制作用。
【药代动力学】 包括制剂基质、表皮屏障的完整性以及封包等多种因素决定外用本品的经皮吸收量。通过正常完整的皮肤也可吸收，炎症性皮肤和或其它皮肤病经皮吸收增加。经皮吸收后其药代动力学的行为与系统应用相同，即不同程度的与血浆蛋白结合，主要肝脏代谢然后从肾脏排泄，也有部分从胆汁排泄。
【适应症】 接触性湿疹、异位性皮炎、神经性皮炎、面积不大的银屑病、硬化性萎缩性苔癣、扁平苔癣、盘状红斑性狼疮、脂溢性皮炎(非面部)、肥厚性瘢痕。
【用法用量】 外涂患处每日早晚各一次。
【不良反应】
1，少数患者涂药部位的皮肤发生烧灼感刺痛、暂时性瘙痒，长期应用可发生皮肤毛细血管扩张(尤其面部)、皮肤萎缩、萎缩纹(青少年易发生)皮肤萎缩后继发紫癜、瘀斑、皮肤脆弱、多毛症、毛囊炎、粟丘疹、皮肤脱色、延缓溃疡愈合，封包法在皮肤皱褶部位容易继发真菌感染。
【禁忌】
1、对该药过敏者。
2、由细菌、真菌、和寄生虫引起的原发性皮肤病变。
3、溃疡性病变。
4、痤疮、酒糟鼻。
5、眼睑部用药(有引起青光眼的危险)。
6、渗出性皮肤病。
7、面部不宜用。
【注意事项】
1、大面积大量用药或封包方式可使经皮吸收多，可发生全身反应，尤其是低龄儿童和婴幼儿，出现可逆行柯兴氏症及生长迟缓，突然停药可出现急性肾上腺皮质功能不全。
2、出现局部不耐受现象。应停药并寻找原因。
3、警惕留在皮肤皱褶部位和尿布中的药物可吸收入体内。
【孕妇及哺乳期妇女用药】 在人类尚无局部用药致畸作用的研究，妊娠期应慎用。外用经皮吸收大量时可从乳汁排泄，哺乳期慎用。
【儿童用药】 应小面积，短期应用，一旦消退迅速停药或改用其它药，一岁以内儿童尽量不用此药。
【药物相互作用】 尚未明确 哈西奈德溶液的治疗范围还是比较广泛，主要适应于接触性湿疹、异位性皮炎、神经性皮炎、面积不大的银屑病、硬化性萎缩性苔癣、扁平苔癣、盘状红斑性狼疮、脂溢性皮炎等。你可以选用！
体癣、股癣、头癣等只是癣的另一种称谓，指的是癣所处的部位。癣的治疗主要是根据发病原因及感染病菌再选择合适的治疗方法和药品，建议你到正规的皮肤病医院找医生做必要的诊察鉴别、对症施治。
7，醋甲唑胺是种什么药是否能缓解甚至消除高原反应适用哪些人
醋甲唑胺本药的化学结构类似乙酰唑胺（在氮原子上多一个甲基）。因此，药理作用及作用机制与乙酰唑胺相同。又因醋甲唑胺的结构设计减少了电离作用，故眼内透性较乙酰唑胺增强。 不能缓解甚至消除高原反应。 功能主治 为碳酸酐酶抑制剂。主要用于治疗青光眼 不良反应 (1)有报道醋甲唑胺可引起严重的血液学不良反应，包括再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症。 (2)有报道服醋甲唑胺可引起肾结石，但非常罕见。 (3)其他有恶心、畏食、感觉异常、不适、疲劳及皮肤糜烂等不良反应。如果是为了缓解高原反应的话建议提前带些抗高原反应物品，如奥默蓝养片或红景天、高原安 有不错的缓解作用。这个问题之前也是我的一个疑问，今天仍不知道具体药理作用，分享目前了解的部分。这条微博我转发过，搜索发现原微博被删掉了，不知原因为何。曾经在微博上@过一毛、和睦家医院求详解，无果。自己当时查资料也没查到。咨询了药师和眼科医生也没能给出答案。先要讲到乙酰唑胺，它是预防急性高原反应的首选药物，也是FDA批准的该适应症的唯一药物，klmxu在红景天能减缓高原反应吗？这个问题有出处。可明显降低急性高山病的发病率和/或减轻严重症状（如头痛，恶心，气短，头晕，嗜睡，和疲劳）。因为成本低，06年起国内很多厂家已经停产。醋甲唑胺同是碳酸酐酶抑制剂，比乙酰唑胺多了一个甲基，是其替代品，两种药物的主要临床应用是降眼压。参考售价33元25mg/10片，处方药，需要到医院买。第三军医大曾申请过醋甲唑胺高原抗疲劳的专利，咨询了专利局的朋友，该申请已经被驳回，她非医学专业，驳回原因解释的不够清楚。以下仅供参考：附说明书来自丁香园，禁忌症和注意事项中涵盖了不宜使用人群。尼目克司说明书(醋甲唑胺片)尼目克司副作用@用药助手：通用名称：醋甲唑胺片英文名称：MethazolamideTablets商品名称：尼目克司成份:醋甲唑胺适应症:降眼压药。甲唑胺适用于慢性开角型青光眼、继发性青光眼。也适用于急性闭角型青光眼的术前治疗。规格:1.25mg；2.50mg。用法用量:成人口服，初始用药时，每次用25mg，一日二次。早晚饭后各服一次。如用药后降眼压效果不理想，每次剂量可加为50mg，一日二次。不良反应:大多发生于治疗早期1.包括感觉异常，尤其是四肢末端的麻木感：听力障碍或耳鸣；疲劳：不适；2.食欲减退：味觉失常；3.胃肠功能紊乱如恶心、呕吐和腹泻；4.多尿；5.以及间断性的思睡和意识模糊。6.也可能会出现代谢性酸中毒和电解质紊乱。7.短暂性的近视也有报道，当减少或停止本品治疗后这种现象都会减退。另有一些不良反应：包括荨麻疹、黑粪症、血尿、糖尿、肝功能不全、软瘫、光敏感、惊厥以及很少发生的结晶尿和肾结石。禁忌:在下列情况下禁止用醋甲唑胺：血清钾、钠水平偏低，严重肾、肝疾病或功能不全，肾上腺衰竭以及高血氯性酸中毒。在肝硬变的病人中，使用本品将会加速肝性脑病的发生。患有闭角型青光眼的病人应禁止长期服用醋甲唑胺，因为即使降低眼内压，器质性的闭角也会发生。注意事项:1.对磺胺少见的严重反应会造成死亡，包括史蒂文斯?约翰逊综合症，表皮溶解性坏死，暴发性肝坏死，粒细胞缺乏，再障以及血液恶液质。.2.再次服用磺胺时，可能发生过敏反应。如果过敏反应或其它严重的反应出现，该药应停止服用。.3.慎用于有代谢性酸中毒及低血钾危险的患者。.4.闭角型青光眼不应用醋甲唑胺代替手术治疗，否则可引起永久性粘连性房角关闭。.5.本品不能长期用于控制眼压。.50mg规格片剂体外药物释放较快，不良反应程度可能有所变化，应注意密切观察。FDA妊娠药物分级:动物繁殖性研究证明该药品对胎儿有毒副作用，但尚未对孕妇进行充分严格的对照研究，并且孕妇使用该药品的治疗获益可能胜于其潜在危害；或者，该药品尚未进行动物试验，也没有对孕妇进行充分严格的对照研究。孕妇及哺乳期妇女用药:本品可引起啮齿类动物畸形，孕妇应避免服用。尚不清楚本品是否分泌至乳液中，哺乳期妇女使用本品治疗，应停止哺乳。儿童用药:本品对儿童的安全性和疗效尚不清楚。老年用药:老年人和成年人对本品有很好的耐受性，故本品适用于老年患者。药物相互作用:1.碳酸酐酶抑制剂与高剂量阿斯匹林合用可引起严重的代谢紊乱。因此，本品与水杨酸制剂合用要慎重。2.低剂量醋甲唑胺本身不引起低血钾，但碳酸酐酶抑制剂可增加其他药物的排钾作用。3.与促肾上腺皮质激素、糖皮质激素联合使用，可以导致严重的低血钾，在联合用药时应注意监护血清钾的浓度及心脏功能。亦应估计到长期同时使用有增加低血钙的危险，可以造成骨质疏松，因为这些药增加钙的排泄。药物过量:本品因过量服用引起急性中毒目前没有报道，动物试验证明本品高剂量给药没有毒性。目前尚无特效解毒剂，当发生急性中毒时应立即停药及对症治疗。药理作用:本品为碳酸酐酶抑制剂。通过抑制睫状体中的碳酸酐酶，使房水形成减少，从而降低眼内压。对醋甲唑胺进行口服和腹腔注射，两种途径的小鼠LD50测定，测得醋甲唑胺小鼠口服的LD50和95%可信限分别为2525.86(2250.49～2834.92)mg/kg，小鼠腹腔注射的LD50和95%可信限分别为1270.54(1118.16～1443.69)mg/kg。药代动力学:本品口服后吸收迅速，给药后1～2小时即可达到最高血药浓度。25mgB.i.d、50mgB.i.d、100mgB.i.d多剂量给药药代动力学研究结果显示，血药浓度和给药剂量存在线性关系。25mg、50mg、100mgB.i.d血药浓度峰值分别为2.5μg/ml，5.1μg/ml和10.7μg/ml。其药时曲线下面积(AUC)分别为1130μg?min/ml、2571μg?min/ml和5418μg?min/ml。醋甲唑胺分布到全身各组织，包括血浆、脑脊液、房水、红细胞、胆汁、细胞外液。平均表观分布容积为17～23L。约55%的醋甲唑胺与血浆蛋白结合。本品达到稳定后，血浆消除半衰期为14小时，约25%在给药期间以原形从尿中排出。批准文号:1.国药准字H20000035(25mg)2.国药准字H20083760(50mg)个人用药经历：我12年10月从成都出发走318，经过亚丁、梅里、香格里拉到达丽江。因为第一次进高原，提前7天（其实前三天即可）就开始吃大家推荐的红景天，第一天从成都出发翻过4000多的折多山入住海拔3300的新都桥，高反就来了。头疼、呕吐、头晕、疲惫……剩下的路程海拔大多3800左右，直到香格里拉才算基本没有了高反症状。我一度开始怀疑校运动会5000米拿名次之人的体质。13年7月开始作进藏准备，将醋甲唑胺纳入备用药品清单，主要是基于对一毛和和睦家的信任（当然当时是很盲目），眼科医生也说临时用药没什么副作用。2号火车去拉萨，3号晚经过5000多的唐古拉山脉前吃了12.5mg，无任何高反症状。5号拉萨（海拔3600）宾馆起床时精神有点萎靡、食欲不振，又吃了12.5mg。吃完早饭步行15分钟到达布达拉宫，满血复活。此刻背包里揣了一个瓶氧。第三次吃药是8-15日去往珠峰大本营的路上，虽然之前短暂停留5900多的垭口没有问题，但谨慎起见，还是预防性服用25mg。8-16日上午，有幸得见日照珠峰。只是个人用药经历，但不能说明这次基本没有高反与且只与服用醋甲唑胺有关。个人为应对高反做了以下准备：1、提前半个月停止高消耗锻炼。2、充分的适应时间，火车去，到达拉萨适应三天后才继续往上走。3、合适的活动量，降低耗氧量。摸不清身体状况的时候尽量避免剧烈、过多运动。前两天没洗澡（连头发都没敢洗，因为洗头时会不自主的闭气）。4、充足的休息。5、饮食合理。水果蔬菜跟不上的时候，补充复合维生素和微量元素。6、心理状态也很重要。显示全部
8，盐酸舍曲林片主治什么病哦
不知道是谁需要服用该药物。该药物为精神科用药，需在医师指导下服用。 中文正式名 盐酸舍曲林片 商品名及别名 左洛复(Zoloft) 英文名 Sertraline Hydrochloride Tablets 主要成分 本品主要成分是盐酸舍曲林，其化学名为(IS-顺式)-4(3,4-二氯苯基)-1,2,3,4-四氢-N-甲基-1-萘胺盐酸盐。 分子式及分子量 分子式：C17H17NCL2?HCL 分子量：342.7 性状 本品为白色薄膜衣片，除去薄膜衣后，仍显白色。 药理学特征 舍曲林在体外是神经元强效和特异的5-羟色胺再摄取抑制剂，能导致动物体内5-羟色胺效应的增强，从而产生抗抑郁作用。舍曲林对去甲肾上腺素及多巴胺的神经元再摄取仅有极轻微的影响。动物长期给予舍曲林可使脑内去甲肾上腺素受体下调，与临床其它抗抑郁药物作用相一致，这种作用与临床抗抑郁症需长期给药这一事实，提示抗抑郁药物通过这一机理起作用。 舍曲林不增强儿茶酚胺活性，对胆碱能受体、5-羟色胺受体、多巴胺能受体、肾上腺素能受体、组织胺受体、GABA或苯二氮卓受体均没有亲和性。它在动物体内没有兴奋作用、镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性。 舍曲林既没有苯丙胺伴随的兴奋或焦虑，也没有阿普唑仑伴随的镇静和神经运动损伤。舍曲林既没有在功能上成为经训练后可自行摄用可卡因的恒河猴的正性增强剂，也没有作为对恒河猴的选择性刺激物而取代d-苯丙胺或苯巴比妥。 药代学特征 在50-200mg剂量范围内舍曲林表现出与用药剂量成正比的药代动力学特性。在男性，舍曲林每日口服一次50-200mg，连续用药14天后，服药4.5-8.4小时人体血药浓度达峰值(Cmax)。青少年和老年人的药代动力学曲线与18-65岁之间成人无明显差别。青年人和老年人、男性和女性的舍曲林平均半衰期为22-36小时。与终末清除半衰期相一致，每天给药一次，一星期后达稳态浓度，在这过程中有两位的浓度蓄积。舍曲林的曲浆蛋白结合率为98%。动物实验结果表明，舍曲林有广泛的表面分布容积。 舍曲林主要首先通过肝脏代谢，血浆中的主要代谢产物去甲基舍曲林的药理活性在体工于舍曲林，约是舍曲林的1/20，没有证据表明其在抑郁模型体内有药理活性，它的半衰期是62-104小时。舍曲林和去甲基舍曲林在人体内大部分被代谢。其最终代谢产物从粪便和尿中等量排泄，只有少量(<0.2%)舍曲林以原形从尿中排出。 食物对舍曲林片剂的生物利用度无明显的影响。 [适应症] [作用与用途] 舍曲林主要用于治疗抑郁症和强迫症。 适用于舍曲林治疗的抑郁症包括伴随焦虑、有或无躁狂史的抑郁症、抑郁性疾病的相关症状。疗效满意后，继续服用舍曲林可有效地防止抑郁症的复发和再发。 舍曲林也用于治疗强迫症，初始疗效后，舍曲林在治疗强迫症二年的时间内，仍保持它的疗效性、安全性和耐受性。 服用方法 成人每日服药一次，与食物同服或不同服均可，早或晚均可。通常治疗抑郁症和强迫症的有效剂量为50毫克/日。 少数患者疗效不佳而对药物耐受性较好时，可在几周内根据疗效逐渐增加药物剂量、每次增加50毫克，最大可增加200毫克/日，每日一次。 服药7天左右可见疗效，完全的疗效则在服药的第2至4周才显现，强迫症疗效的出现则可能需要更长时间。 长期用药应根据疗效调整剂量，并维持在最低有效治疗剂量。 老年患者用药无需调整剂量，用药方法同上。 本品用于儿童患者的安全性和疗效资料尚不充分。在治疗年龄6-17岁的抑郁症或强迫症病人的临床试验中，显示出与成年人相似的药代动力学特点。 不良反应 治疗抑郁症和强迫症的多级药物剂量研究中，与安慰剂组相比，舍曲林可能引起的反应有：恶心、腹泻/稀便，厌食，消化不良，震颤，头晕，失眠，嗑睡，多汗，口干及性功能障碍(在男性主要表现于射精延迟)。 偶有(大约0.8%)与舍曲林用药相伴随的无症状血清转氨酶(SGOT和SGPT)升高，这些异常通常发生于用药后的前一至九周，且于停药后即可消失。 曾有低钠血症的个别报告且在停药后似乎是可逆的。有些病例可能由抗利尿激素分泌失调综合症引起。多数的报告发生在老年病人及应用利尿剂或其它治疗的病人。 在使用舍曲林的病人中曾偶有血小板功能改变和/或临床试验室检查结果异常的报告。然而一些应用舍曲林的病人发生出血或紫癜的报告，尚不清楚是否由舍曲林引起的。 在对强迫症患者的双盲，安慰剂对照研究所观察到的副反应的基本特征与在对抑郁症病人的临床试验中所观察到的相似。 禁忌症 舍曲林禁用于对舍曲林过敏者，舍曲林禁止与单胺氧化酶抑制剂合用。 注意事项 肝功能不全者：舍曲林主要在肝内代谢。在一项多级剂量药代动力学研究中，轻度稳定的肝硬化患者的AUC及峰浓度约为正常人的三倍，肝硬化组病人的清除半衰期较正常人延长，但血浆蛋白的结合无明显差异。肝病患者应用舍曲林时应慎重。 肾功能不全者：由于舍曲林在体内充分代谢，只有少部分以原形随尿液排出，在多级剂量药代动力学研究中，轻中度肾功能损害(肌酐清除率20-50ml/min)或重度肾功能损害(肌酐清除率<20ml/min)的药代动力学参数(AUC0-24或峰浓度)与正常人比较无明显差异，而且半衰期及血浆蛋白结合率无明显改变。上述研究表明，由于舍曲林经肾脏排泄很少。舍曲林的给药剂量无需根据肾脏损害程度进行调整。 由其它抗抑郁药物或抗强迫症药物转换：由其它抗抑郁药物或抗强迫症药物转换为舍曲林治疗的最佳时机尚无经验。转换治疗时，特别是长效药物如氟西汀，应谨慎小心，应进行慎重的药效学评价和监测。由一种选择性5－羟色胺再摄取抑制剂转换为另一种药治疗的清洗期目前还未确定。 躁狂/轻躁狂的激活作用：上市前的试验期间，接受舍曲林治疗的病人约0.4%出现轻躁狂或躁狂，应用其他已上市的抗抑郁药物或抗强迫症药物治疗情感性障碍时，也有报道少数病人出现有躁狂或轻度躁狂。 癫痫患者：癫痫发作是应用抗抑郁药物及抗强迫症药物的潜在危险。大约4000名接受舍曲林治疗的抑郁患者中，有3人(约0.08%)发生癫痫发作：约1800名接受舍曲林治疗的强迫症患者中，有4人(约0.2%)出现癫痫发作。所有癫痫发作尚未确定与舍曲林治疗直接相关。舍曲林还没有在癫痫病人中作过评价，所以应避免用于不稳定性癫痫病人。对病情已控制的癫痫病人，应密切监护，任何服用舍曲林期间出现癫痫发作的患者均应停止给药。 老年人用药：在700多老年患者(年龄>65岁)参加的临床研究已证实舍曲林在这一人群应用的疗效，在老年患者中，不良反应的表现和发生率与年轻患者相近。 妊娠期用药：曾在大鼠及家兔身上进行生殖毒性研究，用药剂量分别达到人类每日毫克/公斤体重最大用药剂量的20倍和10倍。在任何剂量水平下均无致畸证据。然而在相当于人类每日毫克/公斤体重最大用药剂量的2.5倍至10倍的剂量水平下，舍曲林与胚胎的骨化延迟有关，可能继发对于胎盘屏障的影响。 在约是人类每日毫克/公斤最大剂量5倍的剂量水平下，给予母体舍曲林后继而出现新生幼子存活率降低。对于其它的抗抑郁药物也曾有过对于新生幼子存活率降低的描述，这些影响的临床意义还不明确。 对于妊娠妇女没有进行过足够的良好对照研究。由于生殖毒性研究并不总能预示人类反应，孕妇只有在利大于弊的情况下才能用药。 育龄妇女使用舍曲林则应采取足够的安全的避孕措施。 哺乳期用药：现有的关于乳汁中舍曲林浓度的数据资料非常有限。对小样本量的哺乳期母亲及婴儿的零星研究提示有含量不等的舍曲林和/或其代谢产物分泌在乳汁中，乳汁中可测出的含量不足于母体中浓度的十分之一，故哺乳妇女不宜使用舍曲林。 对驾车及操作机械能力的影响：临床药理学研究显示舍曲林对于精神运动性活动没有影响。然而抗抑郁或抗强迫症药物可以影响用以完成诸如驾车或操作机器这样的有潜在危险性的工作时所必需的精力及体能，因此这类病人服用舍曲林应小心。 单胺氧化酶抑制剂：已有临床报告舍曲林合并单胺氧化酶抑制剂包括选择性单胺氧化酶抑制剂及可逆性单胺氧化酶抑制剂治疗会出现严重反应，有时是致命的。有些病例是类似5－羟色胺综合征的表现。其它抗抑郁药物与单胺氧化酶抑制剂合用以及停用抗抑郁药物或抗强迫症药物不久是致命性的。5－羟色胺再摄取抑制剂与单胺氧化酶抑制剂相互作用的表现包括：发热，强直，肌肉痉挛，自主神经功能紊乱，易激惹，及极度激越以致发展为谵妄和昏迷。所以，服用单胺氧化酶抑制剂时或停用单胺氧化酶抑制剂14天内不能服用左洛复；同样，左洛复停用后也需14天以上才能开始单胺氧化酶抑制剂的治疗。 自杀：由于抑郁症病人存在自杀企图的可能性，并可能持续存在直到临床明显缓解时，所以在治疗早期应对有自杀危险的病人进行密切监督。 其他5-羟色胺能药物：舍曲林可抑制中枢神经系统对5-羟色胺的再摄取，故与可增加5-羟色胺神经传导的药物，如色氨酸或芬氟拉明，合用时应慎重考虑，避免出现可能的药效学相互作用。 药物过量 有证据表明，舍曲林在过量服用后仍有很大的安全范围。在曾有的报告中，舍曲林单独过量服用高达8克。曾有与其它药物和/或酒精联合应用情况下涉及死亡的舍曲林用药过量的报告。因此，应对任何用药过量给予积极治疗。 过量服用舍曲林后没有特别的解毒方法及解毒剂。开放并保持气道通畅确保充分的供氧及通气。可与导泻剂合用的活性炭，可能与催吐或洗胃同样甚或更为有效，可考虑用于治疗用药过量，在对症治疗及支持疗法同时，建议进行心脏及生命体征监测。由于舍曲林有广泛分布容积，强迫利尿，透析，血液灌注及换血疗法均没有明显意义。从本质上说心理疾病也属于精神疾病的一种，但并不是人们常说的精神病。患者只是大脑中缺乏一种受体-5-HT,舍曲林可以补充这种物质，使其在脑中的浓度升高至正常水平，从而治疗抑郁焦虑。一般来说，所有抗抑郁药发挥疗效的时间为2~4周，舍曲林相对起效较快，最快1周起效，但是因人而异。而且舍曲林的不良反应相对少很多，是唯一一个6岁以上儿童可以用的药，安全性好，很少出现戒断反应，可以放心使用。
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